Minggu, 18 Mei 2008

RINGKASAN DM


DIABETES MELITUS


Beberapa istilah:
1. Insulin : hormon yang dihasilkan oleh sel – sel beta (b) di pulau Langerhans.
2. Glucagon : hormon yang dibuat oleh sel – sel alfa (a) di pulau – pulau Langerhans kelenjar ludah perut yang berfungsi pada penguraian glikogen.
3. Glukogenesis : pemecahan glukosa menjadi glikogen.
4. Glikogenolisis : pemecahan glikogen menjadi glukosa.
5. Glikoneogenesis : pembentukan glukosa dari non karbohodrat.
6 Katabolik : pemecahan energi yang tersimpan dalam jaringan.
7 Hiperglikemi : peningkatan kadar glukosa dalam darah.
8. Lipolisis : penguraian lemak.
9. Hiperlipidemia : peningkatan kadar lemak dalam darah.
10. Glikolitik : penguraian gula hingga dapat dimanfaatkan oleh jaringan.
11. Anabolik : meningkatkan penimbunan makanan yang beredar ke dalam jaringan.
12. Katabolik : pemecahan energi yang tersimpan dalam jaringan.
13. Asidosis : keadaan patologis karena penimbunan asam dalam tubuh.

Definisi
Diabetes Melitus adalah suatu keadaan metabolik yang abnormal di mana terdapat intoleransi terhadap glukosa akibat kerja insulin yang tidak adekuat.

Etiologi
Faktor penyebab utama dari dibetes melitus tidak diketahui dengan pasti. Diduga, faktor pencetusnya antara lain virus, autoimmun, sosial ekonomi, dan lingkungan.

Patofisiologi
Makanan yang kita makan sehari – hari terutama yang terdiri dari karbohidrat masuk kedalam saluran pencernaan dipecah menjadi bentuk gula sederhana (glukosa, fruktosa, dan galaktosa). Ketiganya di hati akan diubah menjadi glukosa, yang selanjutnya diedarkan ke seluruh tubuh. Karena itu, kadar glukosa setelah makan meninggi. (Normal 2 jam setelah makan 80 – 120 mgr%, nilai glukosa puasa 70 – 100 mgr%). Meningginya glukosa ini merangsang pakreas untuk melepaskan hormon insulin ke dalam darah. Kerja insulin adalah anabolik, yaitu meningkatkan penimbunan glukosa yang beredar ke dalam jaringan. Glukosa itu sendiri merupakan makanan dan sumber energi bagi sel – sel tubuh untuk kelangsungan hidup. Bila terjadi defisiensi insulin (katabolik), yaitu pemecahan energi yang tersimpan dalam jaringan, maka terjadi:
1. Ketidakmampuan menggunakan dan memproduksi glukosa (hiperglikemia).
2. Sintesis protein berkurang, karena dipecah menjadi glukosa. (Glukoneogenesis). Glukoneogenesis ini menyebabkan produk sisa yaitu keton – keton yang bila kadarnya meninggi dalam darah merupakan racun bagi tubuh.
3. Lipolisis menyebabkan hiperlipidemia, karena terjadi pembuangan secara cepat dan berat badan turun. Keadaan ini digambarkan sebagai suatu kejadian kelaparan dalam keadaan banyak makanan.
Pada hiperglikemia, nilai ambang ginjal terhadap konservasi glukosa sangat berlebihan, sehingga terjadi diuresis osmotik yang mengakibatkan terjadinya poliuri, dehidrasi, dan kehausan. Lipolisis juga dapat berakibat lebih serius. Asam lemak dalam hati dikonversi menjadi keton, seperti asetoasetat, aseton, dan 3-hidroksibutirat. Keadaan ini memisahkan dan melepaskan ion hodrogen, sehingga timbul asidosis metabolik.
Campuran hasil ketosis berat, asidosis, hiperglikemia, hiperosmolaritas, dan gangguan elektrolit akan merusak fungsi sereberal, menimbulkan koma diabetik ketoasidosis. Keadaan ini sangat dengan koma hipoglikemik yang juga dapat ditemukan pada penderita diabetes melitus. Hal ini terjadi akibat overdosis insulin yang gambaran klinisnya secara keseluruhan sangat berbeda.

Klasifikasi
1. Tipe I (Juvenile-onset, Insulin-Dependent Diabetes Melitus / IDDM).
Diabetes melitus tipe ini biasanya timbul pada masa kanak – kanak dan merupakan diabetes yang tergantung pada insulin, karena:
• Kekurangan produksi hormon insulin.
• Reseptor insulin pada sel kurang/tidak berfungsi.
• Gangguan Glycolitic pathologic.
Faktor – faktor ini menyebabkan terhambatnya glukosa masuk ke dalam sel, sehingga sel mengalami kelaparan, walaupun glukosa ada dalam darah. Maka peningkatan produksi hormon yang kerjanya berlawanan dengan regulator normal. (Glucagon, ephineprin, growth hormon, dan cortison). Hormon – hormon ini berupaya mempertahankan homeostasis tubuh, dengan menggunakan persediaan glukosa dalam tubuh.

2. Tipe II (Maturity-onset, Non Insulin Dependen Diabetes Melitus / NIDDM).
NIDDM lebih sering diderita pada usia pertengahan dan lebih banyak pada obesitas. Hal ini disebabkan:
• Produksi insulin pada batas normal/meningkat, tapi reseptor permukaan sel terhadap insulin kurang berfungsi, karena tubuh membetuk auto-immun terhadap insulin.
• Pemasukan Karbohidrat yang berlebihan.
• Produksi glukosa oleh hepar berlebihan.

Penderita NIDDM, biasanya:
• 80% adalah obesitas.
• Gula darah puasa lebih dari 140 mg/dl.
• Respon: Poliuri, polidipsi, dan poliphagia.
• Tidak ditemukan ketonnemia dan ketonuria.


Komplikasi
Biasanya timbul setelah 5 – 10 tahun menderita DM:
1. Kelainan pada pembuluh darah kapiler (mikroangiopati): kebutaan, berkurangnya fungsi ginjal, serangan jantung/infark miokard.
2. Kelainan pada pembuluh darah besar (makroangiopati): kelumpuhan, infark miokard, kematian jaringan/nekrose ekstremitas bawah, dan gangren.
3. Kelainan pada saraf (neuropati): kesemutan, jari – jemari kurang sensitif, banyak keringat, impotensi.
4. Infeksi: bisul pada kulit, infeksi saluran kemih, tuberkulosa paru, infeksi tulang.
5. Kelainan retraksi pada lensa mata, katarak.

Penegakan Diagnosa Medik
1. Kadar glukosa dalam darah puasa > 140mg – 200 mg/dl.
2. Kadar keton dalam darah dan urin meningkat.
3. Adanya gejala:
1. Poliuria
(sering berkemih dan jumlahnya banyak).
Hal ini disebabkan karena adanya peningkatan osmolalitas pada ginjal, karena adanya glukosa.

Dehidrasi ® tubuh kehilangan cairan dan elektrolit.

2. Polidipsi (Banyak minum).

3. Poliphagia (rasa lapar karena sel tidal dapat makan).

Banyak makan.

Glukosa dalam darah semakin meningkat

Pemeriksaan Fisik:
Cardi vasculer: Tachycardia.
Poastural hipotensi.
Syncope.
Pulmonary: Kusmaul ® (Ketoasidosis).
Gastrointestinal: Perut tegang.
Bising usus berkurang.
Integumen: Luka lama sembuh.
Infeksi pada kulit.
Kulit kering, hangat, dan kemerahan.
Neurologik: Mudah tersinggung.
Bingung.
Koma.
Genito Urinaria: Adanya cairan vagina.
Infeksi vagina.
Iritasi perinium.

Pengkajian:
1. Pola fungsi kesehatan:
IDDM : Pada umumnya dalam keadaan ketoasidosis.
NIDDM : Ditemukan saat berobat karena penyakit lain.
2. Pola persepsi – Pegelolaan kesehatan:
IDDM : Riwayat DM dalam keluarga.
Penurunan BB.
Umumnya diderita pada usia < 30 tahun.
Gejala muncul akut.
NIDDM : Riwayat DM dalam keluarga.
Kemungkinan Obesitas.
Usia > 30 taun.
Gejala muncul bertahap.
3. Pola nutrisi metabolik:
IDDM : Polidipsi­
Poliphagia­
Kadanga mual.
NIDDM : Rasa haus dan lapar­ bertahap.
Riwayat diet tinggi kalori dan karbohidrat.
4. Pola eliminasi:
IDDM : Mengeluh poliuri (khas).
Mungkin konstipasi.
NIDDM : Dapat muncul keluhan poliuri.
Mungkin konstipasi atau diare.
5. Pola aktivitas dan latihan:
IDDM : Dapat keluhan tiba – tiba lemas.
NIDDM : Keluhan lemas secara bertahap dan cepat capek.
Riwayat latihan tidak teratur.
6. Pola tidur dan istirahat:
IDDM : Tidur terganggu karena sering b.a.k. (Nocturia).
NIDDM : Mungkin keluhan nocturia setelah makan.
7. Pola persepsi dan kognitif:
IDDM : Dapat muncul keluhan pusing atau hypotensi orthostatik.
NIDDM : Mungkin keluhan pruritus, akut UTI, Vaginitis.
Penyembuhan luka lambat.
Penglihatan kabur.
Kram otot, nyeri abdomen.
Ekstremitas: kesemutan, nyeri, kram.

Diagona Keperawatan
1. Kekurangan volume cairan b.d peninggian gula darah akibat kurang/tidak berfungsinya insulin.
Hasil yang diharapkan:
Klien dapat mencapai:
- Tanda vital stabil dan dalam batas normal pasien.
- Intake – output seimbang.
- Kulit lembab dengan turgor baik.
- Gula dan eletrolit darah dalam batas normal.
- Tidak ada ekspresi lelah atau lemah.
- Dapat melakukan aktivitas sehari – hari.

Intervensi:
- Kaji tanda vital setiap 4 – 8 jam.
- Pantau intake – output cairan serta keton urin setiap jam.
- Kaji turgor kulit: kelembaban dan kondisi selaput mukosa setiap 4 – 8 jam.
- Kaji status mental.
- Pantau gula darah setiap sebelum pemberiam insulin/obat hipoglikemik oral sesuai jadwal (setiap 4 jam pada hari – hari pertama).
- Pantau efektivitas pemberian insulin atau obat hipoglikemik oral.
- Kaji tanda – tanda hipoglikemik (gula darah £ 60 mg/dl): pusing, tachikardi, keringat dingin, rasa oyong, atau perubahan tingkat kesadaran.
- Beri cairan inkalorik sampai 2500 cc/hari atau sesuai program medik.
- Kaji kemampuan aktivitas sehari – hari bila pasien merasa tidak enak badan.

2. Perubahan nutirsi: kurang/lebih dari kebutuhan tubuh b.d DM (IDDM atau NIDDM).
Hasil yang diharapkan:
Klien dapat:
- Mempertahankan BB stabil atau menaikan/menurunkannya.
- Memilih menu sesuai anjuran ahli gizi.
- Menentukan makanan selingan dan memakannya hanya jika dibutuhkan sebelum latihan.

Intervensi:
- Kaji pola makan, diet, dan status nutrisi.
- Konsul ahli gizi.
- Monitor pemasukan makanan perhari.
- Tekankan pentingnya makan yang teratur dan waktu sneck dan tidak boleh mengumpul makanan untuk dimakan dalam satu waktu.
- Kolaborasi dengan dokter tentang program latihan.
- Timabang berat badan/hari pada waktu yang sama.

3. Kurang pengetahuan b.d tidak ada iformasi yang akurat.
Intervensi:
Penyakit:
- Jelaskan tipe DM yang sesuai dengan pasien.
- Hubungan antara diet, BB ideal, program latihan, obat, perubahan gula darah.
Komplikasi:
Akut dan Kronis
Diskusi pentingnya follow up.
Kontrolara, kolesterol.
Kontrol tekanan darah.
Terapi Diet:
- Mengurangi kalori.
- Mengurangi BB (NIDDM).
- Pentingnya makan dan sneck teratur.
Latihan:
- Diskusikan efek positif latihan: fungsi tubuh meningkat, glukosa darah terkendali.
- Menjelaskan kebutuhan latihan 1 - 2 jam setelah makan, hubungan diet yang masuk.
- Hindari latihan pada saat aktivitas puncak insulin.
Obat - obatan:
Insulin:
- Kerja insulin ? tipe.
- Waktu pemberian.
- Faktor pencetus reakasi hipoglikemia: dosis yang tidak tepat, perubahan jadwal makan dan latihan di luar rencana, stres, proses penyakit lain.

KOMPONEN PENYULUHAN PASIEN DIABETES MELITUS
1. Penakit.
(A) Kebutuhan tubuh akan Insulin.
û Hal - hal yang dapat terjadi pada saat tubuh mengalami kekurangan insulin.
û Peran: makanan, aktivitas, obat dalam pengobatan DM.
(B) Gejala Diabetes.
û Hubungan gejala dengan kekurangan insulin.
û Cara menegakan diagnosa DM.
û IDDM; hubungan antara kurang nutrisi ? kurang insulin.
û NIDDM; hubuingan antara kelebihan makanan, kurang aktivitas ? kurang insulin.

2. Nutrisi.
Konsultasi diet dari awal program secara individual, pertimbangan suhu, budaya ? penyesuaian.
û Beri ukuran yang dikenal.
û Biasakan pasien mencatat jumlah dan jenis makanan - kaji gula darah/urine: tentukan obat.
û Latih pasien menulis: menu rumah sakit, rumus, kantor/tempat kerja, restoran, dll.
3. Aktivitas.
Aktivitas Ù teratur.
û Pertimbangkan aktivitas sebelumnya.
û Keadaan umum, jantung, paru, minat, mobilitas.
4. Obat - obatan:
Insulin:
û Pasien harus menyebut nama insulin.
û Ciri - ciri insulin.
û Tidak merubah dosis tanpa instruksi dokter.
û Cara menyuntik sendiri.
û Persiapan perlengkapan.
û Cara penyimpanan.
5. Monitor pengendalian Glukosa.
û Kontrol teratur: gula darah, glukosa urine, klinik test, diastik.
6. Hipoglikemi.
û Cara mendeteksi.
û Kartu identitas.
û Cara mengatur awal: gula mudah larut.
7. Keadaan sakit.
Pengertian salah kalau tidak makan tidak perlu suntik insulin/minum obat.
Hipoglikemia.
û Beri insulin sesuai instruksi dokter.
û KM tetap.
û Cairan Ú.
û Kembali diet semula secepatnya.
û Kontrol glukosa lebih sering.

Bantuan Petugas Kesehatan:
û Hasil glukosa urine (24 jam) meningkat dan glukosa darah lebih dari 200 mg/dl.
û Ada keton urine.
û Tidak dapat makan/minum lebih dari 4 jam.
û Panas.
8. Penanganan Psikologis.
Respon emosional ‡‡ komplikasi diabetes.
9. Higyene.
Rentan infeksi.
Kulit bersih dan utuh.
10. Perawatan Kaki.
û Sepatu pas: kaus kaki kering.
û Bersihkan kaki tiap hari: dengan air hangat, keringkan kaki terutama sela kaki.
û Hati - hati bila potong kaki.
û Sirkulasi Ú.
· Tidak merokok.
· Tidak menyilang kaki (duduk).
· Tidak rendam kaki dengan air dingin.
· Tidak memakai stocking yang ketat.
· Lindungi ekstremitas saat dingin.
û Segera lapor bila ada luka di kaki untuk di obati.









Tidak ada komentar: