Minggu, 18 Mei 2008



ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN DIABETES MILITUS DENGAN ULCUS




BAB I
PENDAHULUAN


A. Latar Belakang
Dalam kehidupan sehari-hari sering kita dengar tentang penyakit Diabetes Militus atau penyakit yang sering disebut pula penyakit gula, diabetes militus adalah suatu penyakit kronik yang kompleks, yang melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan berkembangnya komplikasi makrovaskular dan neurologi.
Diabetes militus menjadi masalah kesehatan yang serius di seluruh dunia, diperkirakan sekitar 15,7 juta orang terkena diabetes militus di Amerika Serikat dan diperkirakan dari jumlah tersebut sebanyak 5,9% dari populasi penduduk AS terkena DM. DM memberikan kontribusi lebih dari 162.000 kematian pada tahun 1996. DM menjadi penyebab kematian nomor 7 di Amerika Serikat, DM menjadi penyebab utama pada kasus kebutaan, lebih dari 60-75% orang dengan DM mempunyai hypertensi.
Meningkatnya penderita DM berkaitan erat dengan pola dan gaya hidup yang berubah ditambah dengan kemajuan zaman. DM dapat terjadi pada tingkat semua usia dapat berakibat fatal bahkan kematian. Insiden tertinggi terjadi pada usia 20-70 tahun (buku Metsu Donna, hal 1593). Penderita penyakit diabetes tidak dapat disembuhkan tetapi penderita dapat mempertahankan pola hidup normal dengan diet, latihan obat. Penderita DM kadang sedang mengabaikan sakitnya dan tidak disiplin dalam mengikuti proses pengobatan. Untuk itu dalam penanganan kasus pasien dengan DM diperlukan ketepatan dalam pengobatan perawatan dan pencegahan. Di sini pentingnya peranan perawat dalam menekankan penyuluhan dan memberikan dorongan dan support pada pasien dengan diabetes militus.
Pasien diabetes militus pada golongan geriatri menurut seorang perawat untuk lebih peka perhatian dalam proses keperawatan, karena dengan turunnya sistim tubuh ditambah dengan komplikasi yang ditimbulkan oleh DM maka dapat memperburuk keadaan pasien. Dalam hal ini sebagai perawat membantu pasien seoptimal mungkin memberi penyuluhan, diet, latihan serta pencegahan komplikasi yang lain.

B. Tujuan Penulian
Adapun tujuan penulisan makalah ini adalah :
1. Memperoleh pengalaman dalam merawat pasien dengan penyakit Diabetes Militus serta dapat memberikan asuhan keperawatan.
2. memperdalam anatomi fisiologi dan patologi yang merupakan dasar dalam melakukan kajian dan intervensi dalam keperawatan, yang sudah diperoleh dalam perkuliahan.

C. Metode Penulisan
Metode penulisan yang digunakan dalam penulisan makalah ini adalah studi lapangan langsung pada penderita diabetes militus di unit Elisabet RS. Carolus dan studi kepustakaan dengan menggunakan literatur yang mendukung.

D. Sistematika Penulisan
Dalam menyusun makalah ini kami membuat sistematika penulisan sebagai berikut: penulisan makalah ini diawali dengan kata pengantar dan daftar isi. Pada bab I pendahuluan terdiri dari latar belakang, tujuan penulisan, metode penulisan dan sistematika penulisan. Pada bab II diuraikan tentang tinjauan teoritis yang terdiri dari definisi anatomi, fisiologi, etiologi, patofisiologi, tanda dan gejala, tes diagnostik, therapy/pengolahan medik dan komplikasi, sedangkan konsep dasar keperawatan berisi tentang pengkajian dan perencanaan. Bab III berisi tentang pengamatan kasus penulis. Bab IV mengenai pembahasan kasus yang didasarkan pada perbandingan antara teori yang didapat di perkuliahan. Bab V kesimpulan yang merupakan bab terakhir dan sebagai penutup daftar pustaka.
BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. KONSEP DASAR MEDIK
1. Definisi
Diabetes Militus adalah suatu penyakit kronik yang kompleks, yang melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein dan berkembangnya komplikasi makrovaskular dan neurologi (Perawatan Medical Bedah, Barbara C, Long 1989).

2. Anatomi Fisiologi
Orang dengan metabolisme yang normal mampu mempertahankan kadar glukosa dalam darah, antara 70 – 110 mg/dl. Jika darah kelebihan glukosa maka akan disimpan dalam hati dan sel-sel otak dengan bantuan insulin. Selama keadaan puasa kadar gula dalam darah dipertahankan maka glukosa akan dilepaskan (glikogenolisis) dan glukosa yang baru dibentuk dari asam amino, laktat dan gliserol yang berasal dari trigliserida (glukoneogenesis). Normalisasi glukosa darah diatur oleh hormon-hormon.
Ada lima hormon yang terlibat dalam regulasi kadar darah, yaitu hormon-hormon pankreas, insulin merupakan satu-satunya hormon yang menurunkan glukosa dalam darah dan empat lainnya (glukagon, growth hormon, epinephrin dan glukokortikoid) semuanya meningkatkan kadar gula dalam darah. Insulin dan glukagon diproduksi dalam pankreas. Insulin disekresi oleh sel Beta pankreas sedangkan hormon glukagon diproduksi oleh sel Alfa.

Insulin dan fungsinya :
Insulin akan mengendalikan kadar glukosa yang akan membantu tubuh dalam menggunakan glukosa dan lemak dimana apabila keadaan gula darah meningkat sel Beta langerhans pankreas akan mengeluarkan hormon insulin yang berfungsi :
- Memacu glukosa masuk ke sel.
- Menghentikan pemecahan glikogen menjadi glukosa.
- Memacu enzim yang merubah glukosa menjadi glikogen dan lemak.
Kerja glukagon :
Hormon glukagon bekerja atau mempunyai fungsi sebaliknya dimana jika glukosa dalam darah turun, maka sel alfa langerhans pankreas akan mengeluarkan hormon glukagon yang berfungsi dalam :
- Meningkatkan glikogen menjadi glukosa.
- Meningkatkan proses glikoneogenesis
3. Etiologi
- Kelainan fungsi/jumlah sel beta yang bersifat genetik, penyebab genetik ini sering terjadi baik pada DM tipe 1 dan tipe 2.
- Faktor lingkungan
Lingkungan dapat menyebabkan atau mengubah integritas dan fungsi sel beta pada individu yang rentan. Faktor-faktor tersebut :
a. Agen yang menyebabkan infeksi seperti virus, Cocksackie dan virus penyakit gondok.
b. Diit, pemasukan kalori, karbohidrat dan gula yang diproduksi secara berlebihan.
c. Obesitas.
d. Kehamilan.

- Gangguan sistem imun, gangguan sistem ini dapat dilakukan oleh
a. Auto imunitas disertai pembentukan sel-sel anti body pankreas yang akan menyebabkan kerusakan sel-sel pankreas insulin.
b. Peningkatan kepekaan terhadap kerusakan sel beta oleh virus.
- Penyakit kelainan dari beberapa kelenjar endokrin misalnya :
a. Kelenjar pankreas : tempat pembuatan insulin.
b. Kelenjar hypopisis : memproduksi hormon yang merangsang kerja pankreas.
c. Kelenjar adrenal : membantu metabolisme karbohidrat mengeluarkan glukosa dari hari yang kerjanya lebih aktif jika dalam keadaan stress.
d. Kelenjar tyroid : menghasilkan hormon yang membantu proses metabolisme.
Dari etiologi yang ada di atas pada penyakit DM pada type I dan type II belum diketahui secara pasti dan dari beberapa kasus yang terjadi kemungkinan penyebabnya adalah :
Type I (IDDM) 10-15% dari kasus :
- Faktor genetik.
- Kerusakan sel beta pankreas.
- Infeksi virus.
- Auto imun.
Type II (NIDDM) 80% kasus :
- Faktor genetik.
- Obesitas
- Kurang aktif.
- Faktor lingkungan.
- Pengaruh obat-obatan (diuretik, anti conuulsan, dll).

4. Patofisiologi
Dalam keadaan normal, jika terdapat insulin asupan glukosa (produksi glukosa) yang melebihi kebutuhan kalori akan disimpan sebagai glikogen dalam sel-sel hati dan otot proses ini disebut glikogenesis untuk mencegah hyperglikemia (kadar glukosa darah lebih dari 110 mg/dl jika terjadi kekurangan insulin karena produksi terganggu atau tidak diproduksi kemungkinan terjadi karena :
- Kekurangan produksi insulin oleh sel Beta
- Reseptor insulin pada sel kurang berfungsi.
Defisiensi insulin akan menyebabkan glukosa tidak dapat masuk dalam sel melalui siklus krebs dan akan mengakibatkan sel akan mengoksidasi lemak dan protein dari jaringan adiposa. Karena pemecahan jaringan menyebabkan kehabisan persediaan makanan protein dan lemak, maka tubuh akan menjadi kurus dan pemecahan ini menghasilkan zat sisa berupa urea dan keton sehingga menimbulkan ketoasidosis. Glukosa dalam darah meningkat jumlahnya sehingga terjadi Hyperglikemi yang berakibat tekanan osmotik meningkat dan menarik cairan intrasel dalam darah. Apabila kadar gula darah tinggi melebihi 180 mg/dl akan mengganggu ambang batas dari ginjal sehingga terjadi glikosuria. Tekanan osmotik gula dalam darah akan menghambat reabsorbsi di tubulus yang mengakibatkan polyuri akibatnya sel kekurangan cairan maka terjadi dehidrasi dan timbul polydipsia atau banyak minum.




5. Klasifikasi Diabetes Militus
a. Tipe I : Insulin Dependent Diabetes Militus (IDDM)
Pada tipe I insulin endogen kurang jumlahnya karena tidak berfungsinya sel beta yang memproduksi insulin, kurang berfungsinya reseptor insulin dan gangguan jalannya glykolisis yang akan menghasilkan energi untuk tubuh. Dengan demikian sel-sel dalam keadaan kekurangan/kelaparan, sementara dalam darah kelebihan glukosa.
Bagian tubuh yang mengalami kekurangan menjadi krisis dan mulai mensekresi beberapa hormon (glucagon, ephinefrin, norephinefrin, growth hormon dan cortisol). Hormon-hormon ini mencoba menciptakan/menjaga hemeostasis tubuh dengan mempercepat tersedianya glukosa melalui penggunaan sumber-sumber energi alternatif seperti dalam proses ini; Kekurangan insulin à terjadi penurunan glikogenesis à peningkatan glikogenesis à penurunan glukoneogenesis à penurunan glikolisis à peningkatan lipolisis.
IDDM didiagnosa bila kadar gula puasa > 140 g/dl. Bila lebih dari 200 mg/dl biasanya ada zat keton dalam darah dan urine. Adanya glukosa dalam darah (hiperglikemi) menyebabkan ketidakseimbangan cairan dan eletrolit yang pada akhirnya menimbulkan 3 gejala klasik (three polys) : polyuria, polydipsia dan polyphagia.

b. Tipe II : Non – Insulin Dependent Diabetes Militus (NIDDM)
Pada NIDDM sel beta pankreas kurang mampu mensintesa dan melepaskan insulin. Jumlah yang disekresi tidak sebanding dengan jumlah yang dibutuhkan. Situasi ini meungkin menyebabkan produksi insulin menurun, kelebihan pemasukan karbohidrat atau peningkatan glukosa hepatic.
Klien dengan tipe ini sering berespon lebih baik dari oral agent untuk merangsang pankreas untuk meningkatkan sintesis dan pelepasan insulin. Klien lain dengan NIDDM mungkin mempunyai darah normal lebih tinggi dari level insulin yang menandakan gejala diabet. NIDDM mengalami kerusakan dasar tersendiri yang dipengaruhi oleh beberapa aspek dari proses tersebut yang menekan insulin pada reseptor membran sel. Masalah yang menyebabkan kerusakan dapat berhubungan dengan defisiensi jumlah atau aktivitas reseptor.
Beberapa individu membuat auto anti bodi atau reseptor insulin, pada saat anti bodi dibangkitkan melawan selaput sel reseptor insulin pasien akan mempunyai tingkat insulin dalam darah yang berlebihan dengan peningkatan glukosa darah. Dalam situasi ini walaupun insulin mencukupi tetapi sel reseptor insulin ditutup. Dengan jumlah insulin yang sesuai dengan kebutuhan dari luar mungkin membantu situasi ini.

6. Komplikasi
a. Komplikasi akut
1. IDDM
- Hypoglikemi
Gejala : berkeringat, gemetar, sakit kepala, palpitasi.
- Diabetik ketoasidosis : kadar insulin sangat menurun, pasien menderita hiperglikemi, glukosuria, penurunan lipogenesis dan peningkatan oksidasi asam lemak disertai pembentukan keton.


2. NIDDM
- Hypoglikemi
- Diabatik ketoasidosis
- Hiperosmolar Hiperglikemi: non ketotik koma (KHHN)
b. Komplikasi vaskular Jangka Panjang
1. Mikroangiopati. Lesi spesifik diabetik yang menyerang kapiler dan artenol retina (retinapati diabetik), glomenilus ginjal (nefropati diabetik).
2. Makroangiopati à arterosklerosis à penyumpatan vaskular à menyerang extremitas à ganggren, arteri koronari, aorta à angina, MCI

7. Tanda dan Gejala
a. Awal :
- Poli uri
- Poli dipsi
- Poli phagia
b. Lanjut :
- Penurunan berat badan yang cepat
- Cepat lelah
- Pruritus
- Pendangan kabur
- Nyeri pada extremitas
- Kesemutan

8. Test Diagnostik
- Glukosa darah meningkat 200-100 mg/dl atau lebih.
- Asam plasma positive secara mencolok.
- Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat.
- Osmolitas serum meningkat biasanya kurang dari 330 mosm/l.
- Elektrolit : Natrium : mungkin normal, menurun atau meningkat.
Kalium : normal atau peningkatan semu selanjutnya akan menurun.
Fosfor : lebih sering menurun.
- Hb dan Ht meningkat karena diuresis dan dehidrasi.
- AGD biasanya pH rendah penurunan pada HCO3 kompensasi alkolisis respiration.
- Trombosit darah mungkin meningkat leukositas, hemokonsentrasi merupakan respon stress.
- Kadar insulin pada tipe I sedikit atau tidak ada, tipe ke 2 normal atau meningkat.
- Urine : gula dan setor positif, berat jenis osmolalitas meungkin meningkat.
- Gangguan vaskularisasi, katarak.
- EKG disritmia karena ketidakseimbangan kalium.

9. Pengobatan
Pengobatan diabetes ada 3 faktor :
c. Diit
Tujuannya : mencegah obesitas, mengendalikan kadar gula, menetapkan diit yang seimbang dan cukup.
Pedoman-pedoman diit :
- Harus memenuhi kebutuhan kalori untuk aktivitas orang dewasa.
- Asupan kalori sesuai dengan berat badan dan kondisi pasien.
- Konsisten dalam waktu dan distribusi kalori, protein karbohidrat lemak, pada setiap makanan.
- Perencanaan diit yang diberikan harus melihat pribadi pasien, gaya hidup, aktivitas obat-obatan hypoglikemi.
d. Aktivitas latihan
Fungsi latihan :
- Menurunkan kadar gula darah akibat metabolisme darah yang meningkat.
- Menurunkan dan mempertahankan berat badan dalam keadaan seimbang.
Komponen latihan :
- Fitness, kelenturan otot, aerobic.
Pedoman program latihan bagi penderita DM :
- Jenis latihan, tahapan latihan, den frekuensi latihan.
e. Insulin
Insulin diperlukan untuk mempertahankan kelangsungan hidup (pada tipe 1) dan untuk mengobati pasien DM pada tipe 2 yang tidak dapat mencapai kadar gula darah yang diharapkan dengan cara lain-lain.
Hal yang penting pada pemberian insulin :
- Waktu on set, puncak dan durasi kerja insulin.
- Aviabilitas makanan atau glukosa yang adequat saat insulin bekerja.
- Memonitor kadar gula darah dalam pasien.
- Memonitor tanda-tanda hipoglikemi pada pasien.
- Bagian integral dari pengelolaan DM adalah mendidik pasien sehingga memiliki rasa tanggung jawab dan tubuh akan perawatan diri.
Insulin merupakan agen hipoglikemi fisiologis yang diberikan menurunkan infeksi selain insulin ada juga obat anti diabetik oral berupa tablet.

B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Pola persepsi kesehatan dan pemeliharaan kesehatan :
Tipe I :
- Riwayat keluarga
- Kehilangan BB
- Umur di bawah 30 tahun
- Gejala-gejala akut.
Tipe II :
- Riwayat keluarga
- Kemungkinan obesitas
- Umur di atas 30 tahun
- Gejala yang muncul bertahap.
b. Pola Nutrisi Metabolik
Tipe I :
- Rasa haus meningkat.
- Rasa lapar meningkat.
- Kadang-kadang mual.
- Muntah.
- Kehilangan BB.
- Keringat berlebihan.
- Kulit basah, pruritus.

Tipe II :
- Dapat ditemukan rasa haus dan lapar.
- Riwayat diet (tinggi kalori, tinggi protein).
- Peningkatan BB.
- Penyembuhan luka lama.
c. Pola Eliminasi
Tipe I :
- Poliuria.
- Dapat terjadi konstipasi dan diare.
- Glukosuria.
Tipe II :
- Dapat muncul keluhan poliuria.
- Dapat terjadi juga konstipasi/diare.
- Glukosuria.
- Pemakaian obat-obatan.
d. Pola Aktivitas dan Latihan
Tipe I :
- Keluhan tiba-tiba lemas.
- Atropi otot.
Tipe II :
- Keluhan secara bertahap lemas dan cepat lelah.
- Riwayat latihan fisik tidak teratur.
e. Pola Tidur dan Istirahat
Tipe I :
- Gangguan tidur karena nocturia.
Tipe II :
- Nocturia, menguap setelah makan.
f. Pola Persepsi dan Kognitif
Tipe I :
- Bisa muncul keluhan pusing atau hipotensi orthostatik.
- Pruritis.
Tipe II :
- Mengeluh gatal, akut, UTI/vaginitas.
- Penyembuhan luka lama.
- Penglihatan kabur (myopia).
- Kram otot, nyeri abdomen.
- Ekstremitas: kesemutan, nyeri dan kram.
g. Pola Persepsi dan Konsep Diri
- Mekanisme koping tidak efektif.
- Gangguan harga diri.
- Gangguan peran.
h. Pola Peran dan Hubungan dengan Sesama.
- Mencari hubungan dengan sesama klien DM.
- Hubungan suami-istri.
i. Pola Reproduksi dan Seksualitas.
- Libido menurun.
- Impotensi

Pemeriksaan fisik
Kardiovaskular : - Tachicardia
- Postural hipotensi
- Synkope
Pulmonary : - Pernafasan kusmaul jika ada ketoasidosis.

Gastrointestinal : - Perut tegang.
- Bising usus berkurang.
Integumen : - Luka lama sembuh.
- Infeksi kulit.
- Kulit kering, hangat, merah.
Neurologis : - Mudah tersinggung, bingung.
Genito Urinario : - Cairan vagina.
- Infeksi vagina.
- Iritasi perineum.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Hyperglikemia berhubungan dengan tidak adekuatnya insulin (tipe I) dan insulin yang resisten (tipe II).
b. Potensial/aktual kekurangan volume cairan yang berhubungan dengan osmotik diuresis (penyebab hiperglikemi).
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan intake peroral, kekurangan insulin.
d. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan pemasukan glukosa (karbohidrat) peroral berlebihan.
e. Kurang pengetahuan berhubungan dengan adanya diagnosa yang kompleks dan proses penyakit kronik.
f. Kelemahan tubuh berhubungan dengan penurunan produksi metabolik energi, perubahan kimiawi dalam tubuh yakni insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan tubuh karena hipermetabolik atau infeksi.
g. Tidak toleransi beraktivitas yang berhubungan dengan immobilisasi dan kelemahan fisik.
h. Perubahan persepsi sensori yang berhubungan dengan ketidakseimbangan glukosa/insulin dan elektrolit.
i. Potensial/aktual terjadi perlukaan dan infeksi yang berhubungan dengan tingginya kadar gula darah, penurunan fungsi leukosit, perubahan sirkulasi.
3. Rencana Tindakan
1. Hyperglikemi berhubungan dengan tidak adekuatnya insulin (type I ) dan insulin type II).
Hasil yang diharapkan :
- Mencegah atau meminimalkan komplikasi saat tindakan pengobatan atau mengontrol metabolisme glukosa.
Rencana tindakan :
a. Berikan insulin (IV, IM, SC) atau hipoglikosa oral.
R/ : Insulin akan mengikat pada sel yang akan menyebabkan menurunnya glukoneogenesis.
b. Beri dan pertahankan pemberian cairan melalui IV biasanya normal NaCl 0,9%. Kaji membran mukosa yang kering, turgor kulit, nyeri abdomen dan tanda dehidrasi.
R/ : Hiperglikemi akan menyebabkan dehidrasi karena hiperosmolar. Air ditarik dari sel ke sistem vaskuler yang kemudian menjadi urine untuk memelihara hemeostasis. Cairan NaCl sebagai cairan yang baik untuk mencegah elevasi lebih lanjut dari gula darah untuk mengganti sodium pada ketoasidosis. Pencatatan intake output cairan yang akurat merupakan hal yang penting untuk memantau fungsi ginjal.
c. Monitor tingkat glukosa, kadar aceton dalam urine dan catat BD urine setiap hari.
R/ : Pemeriksaan tingkat glukosa yang sering dilakukan sangat penting untuk memonitor respon pasien secara individu.
d. Amati tanda/gejala hipo/hiperglikemi: pucat, bingung, banyak keringat, sakit kepala.
R/ : Reaksi insulin dapat terjadi secara tiba-tiba. Jika pada saat didiagnosa pasien tidak sadar akan adanya tanda dan gejala, tidak terawat, mungkin reaksi dari hypoglikemi tersebut akan berakibat fatal
2. Potensial/aktual kekurangan volume cairan yang berhubungan dengan osmotik diuresis (penyebab hiperglikemi).
Hasil yang diharapkan :
- Tanda vital stabil dan dalam batas normal pasien.
- Intake output cairan seimbang.
- Kulit lembab dengan turgor baik.
- Gula elektrolit darah dalam batas normal.
- Kapilari refill baik, nadi perifer tertatur.
- Tidak ada ekspresi lelah atau lemah.
Rencana tindakan :
a. Kaji riwayat pasien yang berhubungan dengan lamanya/intensitas muntah, urinari yang berlebihan.
R/ : Membantu menilai seluruh kekurangan volume dan gejala-gejala.
b. Monitor tanda-tanda vital, perhatikan perubahan tekanan darah ostostatik.
R/ : Hipovolemi dapat ditunjukkan dengan hipotensi dan tachycardia.
c. Observasi suhu, warna/kelembaban kulit.
R/ : Demam dengan kulit kering menunjukkan dehidrasi.
d. Kaji nadi perifer, kapilari refill, turgor kulit, dan membran mukosa.
R/ : Indikator dari tingkat dehidrasi dan kecukupan volume sirkulasi.
e. Monitor intake dan output, perhatikan penurunan jumlah urine.
R/ : Memberikan penilaian yang kontinue mengenai kebutuhan pengganti volume, fungsi ginjal dan keefektifan terapi.
f. Ukur berat badan setiap hari.
R/ : Menilai status cairan/kecukupan cairan saat ini.
g. Beri cairan 2500 ml/hari bila memungkinkan.
R/ : Demam dengan kulit kering menunjukkan dehidrasi.
h. Beri lingkungan yang nyaman.
R/ : Hidrasi panas yang dapat mengurangi cairan.
i. Kaji perubahan mental dan sensori.
R/ : Perubahan mental disebabkan glukosa yang tinggi atau rendah, elektrolit yang tidak normal, asidosis, penurunan perfusi serebral atau hipoksia.
j. Kaji keluhan mual, muntah, nyeri abdomen dan ketegangan perut.
R/ : Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah gerakan gaster yang sering menyebabkan muntah dan mengurangi cairan dan elektrolit.
k. Amati kelemahan, edema, peningkatan berat badan, nadi, distensi vaskuler.
R/ : Pergantian cairan yang cepat menyebabkan overload dan kegagalan jantung.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan intake peroral, kekurangan insulin.
Hasil yang diharapkan :
- Berat badan pasien dalam batas normal atau naik.
- Memantau gula dalam darah dan urine secara mandiri.
- Memilih menu sesuai anjuran ahli gizi.
- Menentukan jenis makanan selingan dan memakannya hanya jika dibutuhkan sebelum latihan.
Rencana tindakan :
a. Kaji pola makan pasien dan program diet yang dilaksanakan.
R/ : Menentukan tindakan selanjutnya.
b. Timbang berat badan pasien tiap 4 hari.
R/ : Mengetahui jumlah nutrisi yang masuk.
c. Beri lingkungan yang nyaman saat pasien makan.
R/ : Lingkungan yang nyaman dapat memberi support untuk kenyamanan pasien.
d. Kaji dan catat keluhan pasien (mual danmuntah).
R/ : Untuk mengetahui tingkat nafsu makan pasien.
e. Kolaborasi dengan petugas diet.
R/ : Diet yang sesuai dapat untuk mencegah terjadinya hyperglikemia dan hypoglikemia.
f. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian therapi.
R/ : Mempercepat proses penyembuhan.
4. Perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan pemasukan glukosa (karbohidrat) peroral berlebihan.
Hasil yang diharapkan :
- Memilih makanan dan makanan selingan yang sesuai anjuran ahli gizi.
- Mengungkapkan pemahamannya tentang hubungan antara obesitas dan diabetes.
- Memantau gula darah sesuai jadwal.
- Memelihara pencatatan pemasukan diet dan tingkat aktivitas.
- Dapat mendemonstrasikan adanya perubahan gaya hidup.
Rencana tindakan :
a. Kaji status dasar nutrisi: tinggi badan, berat badan dan tingkat aktivitas.
R/ : Untuk mengetahui jumlah kebutuhan kalori yang dibutuhkan.
b. Jelaskan pada pasien tentang hubungan penambahan berat badan dnegan penyakitnya (Diabetes Militus).
R/ : Meningkatkan pengetahuan pasien dan mengurangi kecemasan.
c. Kolaborasi dengan petugas diet.
R/ : Diet yang sesuai dapat mencegah komplikasi.
d. Monitor kadar glukosa dalam darah sebelum pemberian glukosa.
R/ : Mengetahui pemberian terapi yang tepat.
e. Kaji status intake makanan : bila mengalami kesulitan makan memodifikasi pemberikan makan (glukosa) ke dalam tubuh (IV).
R/ : Mengetahui dan mempertahankan kecukupan glukosa dalam tubuh.
f. Kaji adanya gangguan aktivitas rutin dan latihan yang sudah diprogram.
R/ : Mengetahui tingkat proses penyakit.
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan adanya diagnosa yang kompleks dan proses penyakit kronik.
Hasil yang diharapkan :
- Dapat menjelaskan kembali tentang penyakit, komplikasi dan pencegahannya.
- Memulai rencana diet dengan ahli diet.
- Dapat mendemonstrasikan cara pemantauan gula darah dan penyuntikan insulin.
Rencana tindakan :
a. Ajarkan pengelolaan meliputi arti insulin atau pengobatan secara oral bila terjadi hypoglikemi. Demonstrasikan teknik menyuntik, catat perputaran lokasi injeksi. Faktor pengobatan lain : diet dan latihan, pasien dan keluarga mengenal tanda-tanda hypoglikemia, ajarkan gejala-gejala yang ada libatkan keluarga.
R/ : Pasien mengerti pentingnya perawatan diabetes militus di rumah. Observasi teknik menyuntik dan perputaran letak penyuntikan untuk mencegah terjadinya scar jaringan. Kebutuhan pengobatan akan bertambah bila terjadi infeksi dan pemasukan kalori yang berlebihan.
b. Koordinir peran serta pasien dan keluarga dalam rencana pengobatan dan diet. Perhatikan jika pasien kelebihan berat badan.
R/ : Peran serta pasien dan keluarga dalam rencana diet dapat membantu pelaksanaan di rumah.
c. Ajarkan cara memeriksa kadar glukosa dalam urine dan darah. Perhatikan pasien dalam melakukan cara tersebut.
R/ : Keberhasilan management di rumah akan meningkatkan kamauan pasien untuk bisa memonitor diri sendiri.
d. Utamakan pentingnya kesinambungan aktivitas dan latihan sehari-hari.
R/ : Latihan akan merangsang metabolisme karbohidrat menolong dan mengontrol untuk pencegahan dan memperkecil komplikasi.
6. Kelemahan tubuh berhubungan dengan penurunan produksi metabolik energi, perubahan kimiawi dalam tubuh yakni insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan tubuh karena hipermetabolik atau infeksi..
Hasil yang diharapkan :
- Pasien menunjukkan peningkatan energi.
- Menunjukkan kemampuan untuk terlibat dalam aktivitas.

Rencana tindakan :
a. Diskusikan dengan pasien tentang kebutuhan aktivitas. Rencanakan dengan pasien dan identifikasi aktivitas yang kurang menimbulkan kelelahan.
R/ : Penjelasan dapat menjadi motivasi untuk mengembangkan aktivitas yang sesuai karena pasien merasa lemah pada permulaan.
b. Tentukan aktivitas dengan periode istirahat atau ada waktu untuk tidur.
R/ : Mencegah kelelahan yang berlebihan.
c. Monitor nadi, pernafasan, tekanan darah sebelum dan sesudah latihan/aktivitas.
R/ : Indikasi toleransi tingkat fisiologi.
d. Diskusikan cara menghemat energi bila mandi, bekerja, berjalan, dan lain-lain.
R/ : Pasien dapat menyelesaikan dengan lebih mengurangi eneri yang dikeluarkan.
e. Libatkan pasien dalam aktivitas bila toleransi.
R/ : Mengembangkan rasa percaya diri sesuai kemampuan yang ditoleransi.
f. Anjurkan pasien mengungkapkan perasaannya tentang hospitalisasi dan penyakitnya secara umum.
R/ : Mengidentifikasi dan fasilitasi pemecahan masalah.
g. Nyatakan perasaan pasien secara normal.
R/ : Mengenal reaksi pasien secara normal dapat membantu untuk menyelesaikan masalah.
h. Dorong pasien untuk membuat keputusan tentang perawatan, ambulasi, waktu untuk aktivitas.
R/ : Komunikasi bersama pasien tentang pengontrolan dapat mengurangi perawatan yang berlebihan.
7. Tidak toleransi beraktivitas yang berhubungan dengan immobilisasi dan kelemahan fisik.
Hasil yang diharapkan :
- Aktivitas kembali normal.
- Kebutuhan sehari-hari terpenuhi.
Rencana tindakan :
a. Bantu pasien pergerakan ROM 2 – 4 jam sehari.
R/ : Mencegah kekakuan otot.
b. Rubah posisi tiap 2 jam.
R/ : Kelancaran vaskularisasi dan mencegah kerusakan kulit.
c. Dorong pasien untuk latihan aktif dan sediakan alat bantu bila mungkin.
R/ : Alat bantu memudahkan pergerakan dan pergantian posisi.
d. Anjurkan untuk melakukan aktivitas secara bertahap.
R/ : Memonitor tingkat aktivitas.
e. Pantau respon fisiologis terhadap tingkat aktivitas seperti tekanan darah, pernafasan, HR.
R/ : Untuk perbandingan dengan nilai normal.
f. Beri dukungan/dorongan emosional.
R/ : Membantu memperbaiki konsep diri dan memotivasi untuk melakukan kegiatan harian.
g. Libatkan pasien dalam perawatan.
R/ : Pengambilan keputusan untuk pemulihan.
h. Ajarkan cara perawatan diri yang dapat dilakukan secara maksimal.
R/ : Mendorong pasien untuk tidak terus bergantung pada orang lain.
i. Bantu pasien memenuhi kebutuhan nutrisi, hygiene dan eliminasi
R/ : Memenuhi kebutuhan dasar.
8. Perubahan persepsi sensori yang berhubungan dengan ketidakseimbangan glukosa/insulin dan elektrolit.
Hasil yang diharapkan :
- Terpeliharanya status mental.
- Mengenali dan mengamati kerusakan sensori.
Rencana tindakan :
a. Monitor tanda vital dan status mental.
R/ : Sebagai dasar untuk perbandingan dari nilai yang abnormal, seperti suhu yang tinggi mempengaruhi mental.
b. Tanyakan kepada pasien nama, kebutuhan, tempat, orang, waktu. Berikan penjelasan singkat, bicara secara perlahan dan ucapan biasa.
R/ : Mengurangi kebingungan dan bantu pasien untuk mengadakan kontak yang realita.
c. Rencanakan waktu perawatan untuk tidak mengganggu waktu istirahat.
R/ : Peningkatan waktu istirahat, mengurangi kelelahan dan dapat mengarahkan perhatian.
d. Bantu pasien dalam rutinitas yang dimungkinkan. Ajak pasien untuk partisipasi dalam aktivitas keseharian bila dimungkinkan.
R/ : Membantu pasien dalam melihat realita dan mengarahkan orientasi pada lingkungan.
e. Hindari pasien dari injury (restrain), bila kesadarannya terganggu atau menurun.
R/ : Pasien disorientasi cenderung injury, khususnya pada malam hari dan indikasi untuk memberi tindakan pencegahan.
f. Kaji kejelasan penglihatan atau visual.
R/ : Edema retina, perdarahan, katarak, atau paralisis dari otot ekstraokuler dapat menentukan terapi untuk memperbaiki kerusakan penglihatan atau peningkatan perawatan yang diberikan.
g. Kaji keluhan dari paresthesia, nyeri dan rasa kebal atau hilang rasa.
R/ : Neuropathy peripheral, khususnya pada kaki atau paha, muncul kegelisahan yang hebat, disorientasi, sensari peragaan dapat menjadi resiko injuri dan perbandingan.
h. Sediakan kasur angin, kompres hangat tangan dan kaki, hindari dari pemaparan yang sangat dingin atau panas atau gunakan selimut hangat.
R/ : Berkurangnya kegelisahan dan potensial injuri.
i. Bantu pasien untuk ambulasi atau pergantian posisi.
R/ : Meningkatkan keselamatan pasien, khususnya bila pasien dalam keadaan syok.
9. Potensial/aktual terjadi perlukaan dan infeksi yang berhubungan dengan tingginya kadar gula darah, penurunan fungsi lekosit elektrolit, perubahan sirkulasi.
Hasil yang diharapkan :
- Kulit utuh.
- Tidak terjadi infeksi pada kulit.
- Tidak ada keluhan gatal dan kesemutan/baal.
Rencana tindakan :
a. Observasi tanda-tanda infeksi, pengeringan luka, pus, urine keruh, sputum.
R/ : Pasien mungkin mengalami infeksi, keadaan ketoasidosis, infeksi nosokomial.
b. Anjurkan selalu cuci tangan yang bersih baik staf maupun pasien.
R/ : Mengurangi resiko saling kontaminasi.
c. Gunakan teknik aseptik untuk prosedur injeksi, perawatan dan pemberian obat.
R/ : Untuk meminimalkan resiko infeksi.
d. Observasi keadaan kulit (gatal, rasa baal).
R/ : Mengetahui keadaan kulit dan tindakan selanjutnya.
e. Anjurkan pasien untuk tidak menggaruk kulit, bila gatal cukup dengan mengusap/massage yang halus.
R/ : Garukan dapat menimbulkan luka.
f. Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian dari bahan katun.
R/ : Bahan katun memberi rasa sejuk dan menyerap keringat.
g. Anjurkan pasien untuk menjaga kebersihan tubuh dengan cara mandi dua kali sehari, gunakan sabun dan air hanya.
R/ : Melancarkan sirkulasi.
h. Beri lotion pada kulit.
R/ : Mengurangi kekeringan pada kulit dan memberikan kelembaban.

BAB III
PENGAMATAN KASUS

Pada Tn. D usia 67 tahun masuk RS St. Carolus di Unit Elisabet Kamar 403 pada tanggal 13-01-2001, dengan diagnosa medik Ulcus Gangren berhubungan dengan Diabates Militus. Pasien masuk dengan kesadaran compos mentis. Keadaan umum tampak sakit sedang, serta ada luka di daerah jempol kaki kiri sejak 1 bulan yang lalu dengan diameter + 2 cm dan bengkak serta kemerahan pada sekitar luka hampir seluruh pergelangan kaki. Pasien sebelumnya dirawat di RS. Sumbawa tanggal 3-01-2001 karena tidak ada perbaikan, keluarga membawa ke RS. Sint Carolus.
Dari hasil pengkajian dengan wawancara diambil data dari pasien dan anak pasien yang tinggal di Jakarta. Pasien dalam berkomunikasi tidak lancar berbahasa Indonesia sehingga harus diterjemahkan oleh anak pasien, sedangkan anak pasien selama ini tidak pernah bersama pasien karena pasien tinggal di daerah Sumbawa dengan istrinya.
Pasien tidak pernah sakit/dirawat sebelumnya, baru mengetahui penyakitnya karena berobat ke dokter sehubungan dengan luka yang tidak sembuh-sembuh.

BAB IV
PEMBAHASAN KASUS

Setelah penulis membandingkan antara studi kepustakaan yang dipelajari dan mengadakan pengamatan kasus di Unit Elisabet ternyata banyak kesamaan dan perbedaan yang terjadi.
Dari konsep medik yang ada etiologi dari pasien ini/kasus lapangan kemungkinan adanya faktor genetik karena adik pasien menderita penyakit Diabetes Militus. Pada kasus ini sudah mengalami komplikasi vaskular jangka panjang makrovaskular berupa Ulcus dan juga pasien juga menderita jantung koroner. Pasien mengetahuinya 13 hari yang lalu saat di RS. Sumbawa.
Dari tandan dan gejala yang sama dengan teori kepustakaan: poliuria, polidipsi, pruritus pada daerah lipatan paha. Adapun yang berbedar pada kasus ini adalah: poliphagia karena menurut pasien pasien tidak suka ngemil dan makan 3 kali sehari tetapi setiap pagi pasien harus makan/sarapan. Gejala cepat lelah ini kemungkinan besar karena usia yang sudah tua dan pasien suka berjalan-jalan olahraga sebelum sakit.
Pandangan kabur ini tidak ada pasien karena dari hasil pemeriksaan fisik pasien dapat membaca papan nama perawat dan mengenali wajah perawat dengan jelas. Pasien mengatakan tidak pernah nyeri pada extremitas, kesemutan dan rasa baal. Pemeriksaan Dx yang berbeda pada kasus ini: ureum, kreatinin kemungkinan karena pasien sudah berusia 67 tahun untuk mengetahui fungsi ginjal.
Dari konsep keperawatan yang ada pada pengkajian menurut teori kepustakaan yang tidak sama dengan kasus ini: tidak terjadi penurunan BB, poliphagia, nausea, konstipasi/diare, pusing. Pengkajian yang lain menurut teori hampir semua sama.
Dari diagnosa keperawatan pada kasus ini diangkat menurut hasil pengkajian yang ada yaitu :
- Resiko tinggi hyperglikemi berhubungan dengan tidak adequatnya insulin.
- Gangguan eliminasi urine BAK berhubungan dengan penurunan kontrol sprinter.
- Kerusakan integritas kulit : ulcus berhubungan dengan gangguan vaskular.
- Keterbatasan aktivitas merawat diri, hygiene, toileting berhubungan dengan kelemahan.
- Kurang pengetahuan berhubungan dengan adanya diagnosa yang kompleks dan proses penyakit kronik.
Pada perencanaan yang sudah dilakukan belum dapat terlaksana seluruhnya karena waktu yang terlalu singkat dan dalam memberikan penyuluhan belum dapat terlaksana semua karena pasien sedang pikun dan tidak begitu mengerti bahasa Indonesia bila penyuluhan terlalu banyak/panjang.
Dari hasil evaluasi semua masalah belum dapat teratasi seluruhnya karena waktu yang terlalu singkat.

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C. Long. Perawatan Medikal Bedah. Ikatan alumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran. Bandung : 1996.
Holloway Nancy M. Medikal Surgical Care Plans. Spring House : Pennsylvania.
Soeparman, Sarwono Waspadji. 1990. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 2. Jakarta : FKUI.
Carpenito, Linda Juall. 1997. Diagnosa Keperawatan. Edisi 6. Penerbit : Buku Kedokteran EGC.
Susan M. T, Mary M. C, Eleanor Varga P, Majorie F.W. Standar Perawatan Pasien, Proses Perawatan, Diagnosis dan Evaluasi, Edisi V, Alih Bahasa, Yasmin Asih, Christantie, Indah H, Silvana E. EGC. Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta, 1998.
Lewis, Heitkemper, Dirksen, Medical Surgical Nursing, Assesment and Management of Clinical Problem, Fifth Edition. Volume II.

Tidak ada komentar: